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SIBO: quando o intestino afeta o corpo inteiro

Mulher jovem curvada no sofá com expressão de dor, segurando o abdômen com uma mão e apoiando a cabeça com a outra

Alguns pacientes chegam ao consultório com um padrão que já não é mais incomum, apresentando sintomas que num primeiro momento parecem não ter relação entre si, mas que estão conectados diretamente ao SIBO.

O cansaço diário e crônico, a pele inflamada há anos, a queda do rendimento físico e mental, dores em lugares que mudam de lugar, a ansiedade que não responde bem ao tratamento, entre outras queixas.

Parece que são problemas isolados, podendo realmente ser. No entanto, em certas situações o foco está no crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado.

São indivíduos que já procuraram ajuda profissional, porém continuam sem respostas. Esse é o perfil clássico, já que raramente se investigam os distúrbios da digestão e da microbiota intestinal neste cenário.

O intestino delgado, que mede entre seis e sete metros, processa a maior parte do que comemos, absorve nutrientes essenciais e deveria conter uma população bacteriana relativamente pequena e bem controlada. Quando essa população cresce além do esperado, o organismo inteiro começa a sentir.

A ciência vem demonstrando nos últimos anos que o SIBO não é um problema digestivo localizado. É uma condição que causa comprometimento sistêmico.

SIBO e saúde mental: ansiedade, depressão e o eixo intestino-cérebro

A relação entre o intestino e o cérebro é mais antiga do que a ciência moderna.

As pessoas sempre souberam, de alguma forma, que o estado emocional afeta o intestino. O que a neurociência contemporânea revelou é que o oposto também acontece.

O intestino delgado é o principal local de produção de serotonina e de certos neurotransmissores no organismo, ligados ao humor, ao sono e à sensação de bem-estar. Quando há supercrescimento bacteriano no intestino delgado, a produção de serotonina despenca., pois as bactérias em excesso competem pelo triptofano, substância precursora da serotonina, desviando sua rota metabólica e reduzindo sua disponibilidade.

Revisões recentes demonstram associação consistente entre SIBO e transtornos psiquiátricos, particularmente ansiedade e depressão. Pacientes com SIBO apresentam níveis mais elevados de ansiedade e estresse em comparação a controles sem a condição.

O perfil de personalidade associado inclui também menor extroversão, o que levanta a questão do quanto desse padrão é traço constitucional e quanto é consequência de um intestino cronicamente inflamado.

Existe ainda o papel das endotoxinas bacterianas. Quando a barreira intestinal é comprometida pelo supercrescimento, fragmentos das bactérias intestinais entram na circulação sanguínea e ativam vias inflamatórias que atravessam a barreira hematoencefálica, atingindo o sistema nervoso central e gerando inflamação de baixo grau. Esse mecanismo está muito vinculado à patogênese da depressão.

SIBO e endometriose: disbiose intestinal, estrogênio e dor pélvica crônica

Mulheres aguardam, em média, sete a dez anos até receberem o diagnóstico correto de endometriose. Durante esse tempo, convivem com dor pélvica, sangramento intenso, infertilidade e sintomas gastrointestinais que são frequentemente confundidos com síndrome do intestino irritável.

Pacientes com endometriose têm aproximadamente três vezes mais chance de apresentar SII do que a população geral e essas duas condições compartilham sintomas como distensão abdominal, dor pélvica e alteração do hábito intestinal, e também mecanismos fisopatológicos, como inflamação crônica de baixo grau, ativação de mastócitos e sensibilização visceral. É essa sobreposição que torna o diagnóstico diferencial tão difícil e o erro diagnóstico frequente.

E o intestino participa ativamente dessa equação por meio da microbiota. Um conjunto de bactérias intestinais produz uma enzima chamada beta-glucuronidase, que reativa o estrogênio já conjugado pelo fígado para eliminação. Na presença de disbiose, incluindo o SIBO, a produção dessa enzima aumenta, os níveis de estrogênio circulante sobem e o ambiente hormonal favorece o crescimento do tecido endometrial ectópico. É um mecanismo com suporte claro na literatura.

Metanálises recentes que avaliaram a microbiota intestinal e vaginal de mulheres com endometriose encontraram alterações consistentes na composição bacteriana em comparação a controles saudáveis, com redução de diversidade microbiana, desequilíbrio entre espécies anti-inflamatórias e pró-inflamatórias e aumento da permeabilidade intestinal. O intestino comprometido alimenta o estado inflamatório que sustenta a doença.

Há ainda uma via menos discutida, mas clinicamente relevante, que é a endometriose como fator predisponente ao próprio SIBO. Quando o tecido endometrial acomete o intestino diretamente, seja por infiltração da parede intestinal, seja por aderências e fibrose no contexto de doença avançada, os efeitos sobre a motilidade são concretos.

A inflamação local, a distorção anatômica e a formação de bridas comprometem o trânsito intestinal, reduzem a eficiência do CMM e criam as condições que favorecem o acúmulo bacteriano no intestino delgado.

Nesse cenário, endometriose e SIBO deixam de ser condições paralelas e passam a se retroalimentar. O intestino não causa endometriose, mas pode ser o terreno que permite sua progressão, e a endometriose, por sua vez, pode ser o gatilho estrutural que instala o SIBO.

SIBO e fadiga crônica: quando o corpo não recupera energia

Cansaço que não melhora com o sono, que aparece depois de esforços mínimos e demora dias para ceder. Sensação de que o corpo não recupera. Esses são os traços centrais da encefalomielite miálgica, conhecida como síndrome da fadiga crônica, uma condição mal compreendida pela medicina.

Por décadas, foi tratada como diagnóstico de exclusão, mas pesquisas atuais começaram a mudar essa visão.

Um dos achados mais consistentes em estudos sobre fadiga crônica é a redução significativa da diversidade microbiana intestinal, com alterações tanto na composição quanto na função da microbiota. Pacientes com essa síndrome apresentam pouca quantidade de espécies produtoras de butirato, um ácido graxo de cadeia curta com papel central na integridade da mucosa do intestino e na modulação do sistema imunológico.

O supercrescimento bacteriano no intestino delgado contribui para esse ciclo por vias diretas. A fermentação bacteriana excessiva no delgado produz gases, toxinas e subprodutos metabólicos que sobrecarregam o fígado, comprometem a absorção de nutrientes essenciais para a produção de energia celular, como vitaminas do complexo B, ferro e magnésio, e sustentam a ativação imune de baixo grau.

A avaliação da saúde intestinal em pacientes com fadiga inexplicada é uma abordagem necessária.

SIBO e performance esportiva: microbiota, energia e recuperação muscular

O atleta ou desportista cuida da dieta, do sono, do treinamento, mas raramente cuida do intestino.

No entanto, a microbiota intestinal, incluindo seu comportamento no intestino delgado, interfere em variáveis que impactam diretamente a performance: produção de energia, controle de inflamação, função imune e recuperação muscular.

Atletas de elite apresentam perfis microbianos distintos da população geral, com maior abundância de bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta e maior diversidade funcional. Esse perfil não é apenas consequência do exercício, é um dos fatores que permite ao organismo sustentar cargas de treinamento elevadas.

A microbiota muda quando há uso recorrente de anti-inflamatórios, antibioticoterapias repetidas, dieta inadequada, estresse fisiológico do treinamento intenso, sono de má qualidade e muitos outros fatores. O supercrescimento bacteriano no intestino delgado pode aparecer como consequência desse desequilíbrio e contribuir para a queda de performance, inflamação persistente e recuperação mais lenta, as quais não respondem às intervenções convencionais.

Há um ponto que merece atenção especial. Atletas submetidos a exercício intenso prolongado, como maratonistas e ultramaratonistas, desenvolvem aumento transitório da permeabilidade intestinal. Essa janela de vulnerabilidade favorece a translocação bacteriana e pode ser um gatilho para o supercrescimento.

SIBO em idosos: envelhecimento, hipocloridria e risco nutricional

O envelhecimento compromete de maneira progressiva e silenciosa os mecanismos que protegem o intestino delgado do supercrescimento bacteriano. A produção de ácido gástrico cai, a motilidade intestinal torna-se menos eficiente e o uso de medicamentos que suprimem ainda mais a acidez gástrica, como os inibidores de bomba de prótons, é comum nessa faixa etária. O resultado é um ambiente favorável à proliferação bacteriana.

Estudos conduzidos em populações de idosos encontraram prevalência de SIBO entre 14,5% e 15,6% por meio do teste respiratório do hidrogênio expirado, valores substancialmente maiores do que os encontrados em adultos jovens saudáveis. Em idosos institucionalizados ou com limitações funcionais, essa proporção pode ser ainda mais alta. As consequências clínicas incluem diarreia de causa não definida, perda de peso progressiva e deficiências nutricionais que se somam à sarcopenia, à fragilidade e à piora cognitiva.

A associação entre SIBO e alterações cognitivas no idoso começa a ganhar atenção na literatura, com estudos apontando relação com doença de Alzheimer por meio de mecanismos que envolvem neuroinflamação, produção de ácido D-lático e disrupção do eixo intestino-cérebro.

O intestino delgado envelhecido não é apenas menos eficiente na digestão.

SIBO e síndrome do intestino irritável: qual é a relação?

Essa é, talvez, a relação mais estudada e também a mais debatida atualmente. A síndrome do intestino irritável e o SIBO compartilham sintomas a ponto de serem clinicamente indistinguíveis em muitos casos, causando distensão abdominal, excesso de gases, alteração do hábito intestinal, desconforto ou dor abdominal.

Estudo recente de revisão, envolvendo mais de três mil pacientes com síndrome do intestino irritável e mais de três mil controles, encontrou prevalência de SIBO cerca de 3,7 vezes maior nos pacientes com SII em relação aos controles. Quando a comparação se restringia a controles saudáveis, essa razão subia para 4,9.

O que essa sobreposição revela é que, para uma parte relevante dos pacientes diagnosticados com síndrome do intestino irritável, o SIBO não é uma comorbidade secundária. É o mecanismo central. Isso tem implicação direta no tratamento, já que abordagens voltadas exclusivamente para os sintomas, sem investigação e manejo do supercrescimento, tendem a produzir respostas ruins.

A síndrome do intestino irritável, entendida como transtorno da interação intestino-cérebro, cria o terreno, enquanto o SIBO frequentemente popula esse terreno e amplifica tudo.

SIBO e fibromialgia: dor generalizada, disbiose e sensibilização central

A fibromialgia desafia a medicina há muitos anos, pois a dor é real, intensa e incapacitante, mas os exames convencionais geralmente são normais. Isso colocou a condição durante décadas em uma zona de ambiguidade diagnóstica, no entanto, pesquisas mais recentes começaram a identificar mecanismos que possam responder algumas perguntas.

Pacientes com fibromialgia apresentam alterações consistentes na composição da microbiota intestinal em comparação a indivíduos sem a condição, com padrões de disbiose que se repetem entre estudos independentes.

Pesquisadores identificaram que pacientes com fibromialgia têm produção de hidrogênio em teste respiratório significativamente mais elevada que controles, inclusive quando comparados a pacientes com síndrome do intestino irritável sem fibromialgia. Isso sugere que o supercrescimento bacteriano é mais frequente e mais intenso nessa população.

O mecanismo proposto passa pela sensibilização central, já que a inflamação intestinal crônica de baixo grau, sustentada pelo supercrescimento bacteriano, gera sinais aferentes contínuos que o sistema nervoso central, ao longo do tempo, amplia. O limiar de dor fica mais baixo e a  percepção de estímulos normais passa a ser registrada como dolorosa. Tratar o SIBO não resolve a fibromialgia, mas pode reduzir um dos combustíveis que mantém o quadro ativo.

SIBO e doenças autoimunes: permeabilidade intestinal como gatilho sistêmico

O intestino delgado saudável é uma barreira seletiva. Deixa passar nutrientes, bloqueia toxinas e antígenos. Quando o supercrescimento bacteriano compromete essa barreira, fragmentos bacterianos, lipopolissacarídeos e proteínas alimentares parcialmente digeridas passam para a circulação, ativando o sistema imune, com a intenção de responder a essa invasão.

Agora, um sistema imune ativado de forma persistente começa a cometer erros de reconhecimento. Estruturas do próprio organismo são atacadas por mecanismo de mimetismo molecular, em que antígenos bacterianos se assemelham a proteínas do hospedeiro, sendo um dos mecanismos mais estudados na gênese das doenças autoimunes.

Pesquisas recentes confirmam padrões consistentes de disbiose intestinal em doenças como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, esclerose múltipla, diabetes tipo 1 e tireoidites autoimunes.

O SIBO não causa doença autoimune, mas pode acelerar o surgimento dessas condições em quem tem predisposição genética.

SIBO e pele: rosácea, acne e o eixo intestino-pele

A pele e o intestino são as duas maiores interfaces do organismo com o ambiente externo, ambas intensamente colonizadas por microrganismos e altamente dependentes de um sistema de defesa bem calibrado, e quando o intestino entra em desequilíbrio, a pele é uma das primeiras a sentir.

A associação mais estudada e mais clara é com a rosácea. Pacientes com rosácea têm probabilidade significativamente maior de apresentar SIBO em comparação a controles saudáveis, e estudos clínicos mostraram que o tratamento bem-sucedido do supercrescimento bacteriano levou à melhora expressiva das lesões cutâneas em uma parcela relevante desses pacientes.

Na acne, o intestino com supercrescimento altera o metabolismo hormonal e estimula a produção das glândulas sebáceas. Na psoríase e na dermatite atópica, o elo é a permeabilidade intestinal aumentada, que mantém o sistema imune em estado de alerta e favorece as respostas inflamatórias cutâneas. A pele que não melhora com tratamento dermatológico adequado pode ser reflexo de problemas digestivos.

SIBO e rinite e asma: o eixo intestino-pulmão e a alergia respiratória

Parece improvável que uma alteração no intestino delgado tenha algo a dizer sobre o nariz ou os brônquios, mas o sistema imune não respeita essas fronteiras anatômicas. A mucosa intestinal e a mucosa respiratória fazem parte do mesmo sistema imune de mucosas, comunicam-se por vias linfáticas e humorais e respondem, em conjunto, ao estado da microbiota intestinal.

Pacientes com rinite alérgica apresentam redução consistente dos níveis fecais de butirato e elevação de IgE sérica, dois achados diretamente ligados à disbiose intestinal. A hipótese é que uma microbiota empobrecida, incapaz de produzir metabólitos anti-inflamatórios em quantidade suficiente, falha em induzir tolerância imunológica e deixa o organismo mais suscetível à sensibilização alérgica.

Na asma, o eixo intestino-pulmão foi confirmado em múltiplos modelos experimentais e em estudos observacionais em humanos. A disbiose intestinal altera a diferenciação de células T, favorece o perfil Th2 que caracteriza a resposta alérgica e aumenta a produção de mediadores inflamatórios que chegam aos pulmões pela circulação.

SIBO e obesidade: bactérias, inflamação crônica e resistência metabólica

A narrativa convencional sobre obesidade é centrada no balanço calórico, porém a etiopatogenia da obesidade é muito mais complexa. A microbiota intestinal participa ativamente da regulação do metabolismo energético, da sensibilidade à insulina e do estado inflamatório sistêmico e todos esses mecanismos estão comprometidos no SIBO.

A prevalência do SIBO é maior em indivíduos com obesidade do que em controles com peso normal, onde a obesidade cria condições que favorecem o supercrescimento, como hipomotilidade intestinal e elevação do pH gástrico em alguns casos, e o supercrescimento alimenta a obesidade por meio de mecanismos inflamatórios. A endotoxemia bacteriana crônica de baixo grau, estado em que fragmentos de bactérias circulam no sangue e ativam receptores imunes no tecido adiposo, também mantém o quadro de resistência à insulina e de inflamação crônica.

O intestino inflamado e permeável também sustenta um estado metabólico que dificulta a oxidação de gordura, aumenta a sinalização de fome e compromete a regulação hormonal do apetite. Investigar e tratar o SIBO em pacientes com obesidade resistente ao tratamento convencional é fundamental.

Conclusão

O SIBO, quando presente, tende a sustentar, agravar ou dificultar o tratamento de condições que não parecem ter qualquer relação com o intestino. Reconhecer essa extensão sistêmica não significa atribuir tudo ao intestino delgado, mas significa incluí-lo na investigação quando o quadro clínico não fecha por outras vias.

Dr. Gustavo Solano é médico nutrólogo e realiza atendimento presencial em Ribeirão Preto e por telemedicina para todo o Brasil e exterior.

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Médico especialista em Clínica Médica e Nutrologia (CRM-SP 106353 | RQE 55074–55075), com residência pela UNESP de Botucatu. É membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia e diretor da Clínica Solano. Ao longo de sua trajetória clínica, já atendeu mais de 17 mil pacientes, com foco de atuação voltado à saúde intestinal, distúrbios da digestão e nutrologia clínica.

Perguntas frequentes sobre SIBO e doenças associadas

O SIBO pode causar depressão e ansiedade?

Não há como afirmar que o SIBO causa depressão ou ansiedade de forma direta e isolada, mas a relação entre as duas condições tem suporte científico crescente. O supercrescimento bacteriano no intestino delgado compromete o metabolismo do triptofano, precursor da serotonina, e sustenta um estado inflamatório de baixo grau que interfere no funcionamento do sistema nervoso central. Pacientes com SIBO apresentam níveis mais elevados de ansiedade e estresse em comparação a pessoas sem a condição. Tratar o supercrescimento não substitui o cuidado com a saúde mental, mas pode contribuir de forma relevante para a resposta ao tratamento.

Quem tem síndrome do intestino irritável precisa investigar SIBO?

Em muitos casos, sim. A prevalência de SIBO em pacientes com síndrome do intestino irritável é cerca de quatro vezes maior do que em controles saudáveis, segundo metanálises robustas. Para uma parcela relevante dessas pessoas, o supercrescimento bacteriano não é uma comorbidade secundária, mas o mecanismo central que explica os sintomas. Quando o tratamento convencional da SII produz resultados insatisfatórios, investigar o SIBO através do teste respiratório do hidrogênio expirado é uma etapa clinicamente indicada.

SIBO tem relação com doenças autoimunes?

Tem, por meio de um mecanismo bem descrito: a permeabilidade intestinal aumentada. Quando o supercrescimento bacteriano compromete a barreira do intestino delgado, fragmentos bacterianos e antígenos alimentares entram na circulação e ativam o sistema imune de forma persistente. Esse estado de ativação crônica pode contribuir para erros de reconhecimento imunológico em pessoas com predisposição genética. Doenças como lúpus, artrite reumatoide, esclerose múltipla e tireoidites autoimunes apresentam padrões consistentes de disbiose intestinal nos estudos disponíveis. O SIBO não é a causa única dessas condições, mas pode funcionar como um fator agravante que merece atenção no manejo clínico.

Problemas de pele pode piorar com o SIBO?

Pode, especialmente nos casos de rosácea, acne persistente e dermatite atópica que não respondem bem ao tratamento dermatológico isolado. A associação mais documentada é com a rosácea. Pacientes com essa condição têm probabilidade significativamente maior de apresentar SIBO, e estudos clínicos mostraram melhora expressiva das lesões cutâneas após o tratamento do supercrescimento. O mecanismo envolve endotoxinas bacterianas que alcançam a pele pela circulação sanguínea e sustentam o estado inflamatório local.

SIBO dificulta o emagrecimento?

Sim, e por razões várias razões. O supercrescimento bacteriano no intestino delgado sustenta um estado inflamatório crônico que interfere na sensibilidade à insulina, na regulação hormonal do apetite e na capacidade do organismo de oxidar gordura com eficiência. A endotoxemia bacteriana de baixo grau, frequente no SIBO, ativa receptores inflamatórios no tecido adiposo e dificulta a resposta metabólica ao déficit calórico. Pessoas com obesidade resistente ao tratamento convencional têm prevalência de SIBO maior do que controles com peso normal. Investigar e tratar o supercrescimento faz parte do tratamento clínico completo nesses casos.

Cansaço crônico pode ter origem no intestino?

Essa é uma das associações com mais evidências acumuladas nos últimos anos. Pacientes com síndrome da fadiga crônica apresentam redução significativa da diversidade microbiana intestinal, menor produção de ácidos graxos de cadeia curta e sinais de maior permeabilidade intestinal. O supercrescimento bacteriano no delgado contribui para esse quadro ao comprometer a absorção de nutrientes essenciais para a produção de energia celular, como vitaminas do complexo B, ferro e magnésio, e ao manter ativa a resposta imune inflamatória que o sistema nervoso interpreta como exaustão. Não é a única causa da fadiga crônica, mas é uma causa investigável e tratável.

SIBO tem alguma relação com rinite e asma?

Tem, por meio do eixo intestino-pulmão, uma via de comunicação imunológica entre a mucosa intestinal e a mucosa respiratória. Uma microbiota intestinal empobrecida, como ocorre no SIBO, falha em induzir tolerância imunológica adequada e favorece o perfil inflamatório que caracteriza as doenças alérgicas. Pacientes com rinite alérgica apresentam redução de butirato intestinal e elevação de IgE, dois marcadores ligados à disbiose. Na asma, estudos em humanos e modelos experimentais confirmam que a disbiose intestinal altera a diferenciação de células imunes e amplifica a resposta inflamatória pulmonar.

Idosos têm mais SIBO?

Sim, e de forma substancial. O envelhecimento reduz progressivamente a produção de ácido clorídrico pelo estômago e a eficiência da motilidade intestinal, dois dos principais mecanismos de defesa contra o supercrescimento bacteriano. O uso frequente de medicamentos que suprimem a acidez gástrica nessa faixa etária agrava ainda mais esse cenário. As consequências clínicas incluem diarreia crônica, perda de peso progressiva, desnutrição e, possivelmente, piora cognitiva. Em idosos com quadros assim, investigar o SIBO deve ser uma etapa diagnóstica.

Pessoas com fibromialgia têm SIBO com mais frequência?

Os dados disponíveis sugerem que sim. Estudos mostram que pacientes com fibromialgia produzem mais hidrogênio em testes respiratórios do que controles saudáveis, e até do que pacientes com síndrome do intestino irritável sem fibromialgia, o que sugere supercrescimento bacteriano mais intenso nesse grupo. A hipótese mais aceita é que a inflamação intestinal crônica de baixo grau contribui para a sensibilização central, o mecanismo pelo qual o sistema nervoso amplifica a percepção de dor. Tratar o SIBO não elimina a fibromialgia, mas pode reduzir uma das fontes de sinalização inflamatória que mantém o quadro ativo.

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